·血液系统肿瘤·
CI 001	非清髓性外周血干细胞移植治疗 难治性血液系统恶性疾病
陈宝安 丁家华 赵 刚 王 骏 高 冲 孙耘玉 程 坚 董伟民 210009 南京东南大学附属中大医院血液科 目的： 观察非清髓造血干细胞移植对慢粒慢性期(CML-CP)﹑慢粒加速期(CML-AP)﹑慢粒急变期(CML-BC)﹑骨髓增生异常综合征(MDS-RAEBT)的疗效。方法： 用福达华(F)30mg/m^2×6d,白消安(B)4mg/kg×2d,环磷酰胺(CTX)600mg/d×2,±ara-c对9例HLA全相合者以及1例1个位点不相合者进行预处理，并对其造血恢复等指标动态观察。结果： 9例患者造血顺利恢复，ANC>0.5×10^9/L 平均为12天，BPC>20×10^9/L 平均为11天。1例MDS-RA患者移植失败。+30天时经短串重复系列(STR-PCR)检测9例植活患者中4例为完全嵌合状态(CDC)，5例为混合嵌合体。+90天时又有2例患者转为CDC。中位随访6个月(1~13月)，9例患者均无病存活。结论： 非清髓造血干细胞移植是慢粒慢性期﹑加速期﹑急变期﹑转化中的原始细胞过多性难治性贫血的有效治疗手段，对于年龄较大患者亦有良好耐受性。
CI 002	胃肠道原发恶性淋巴瘤的诊断和治疗(附36例报告)
陈 鹏 王海江 王琦三 尹 东 830011 新疆医科大学附属肿瘤医院外一科 目的：探讨提高胃肠道原发恶性淋巴瘤术前诊断率及治疗效果的方法。方法：对36例胃肠道原发恶性淋巴瘤的临床表现、体征及辅助检查进行分析，并通过COX回归等统计方法对其预后因素进行分析。结果：胃肠道原发恶性淋巴瘤临床表现不特异，但也有一些特点；诊断主要依靠内镜病理活检；手术方式、综合治疗完成情况、临床分期对预后有影响。结论：提高对该病的认识，了解其临床、内镜、造影表现特点，采用正确的活检方法是提高术前诊断率的关键；手术及化疗为主的综合治疗措施是提高疗效的关键。
CI 003	格列卫(STI571)治疗慢性髓细胞白血病的临床研究
高 磊 王健民 侯 军 楼敬伟 许小平 闵碧荷 200433 第二军医大学附属长海医院血液科 目的：评价酪氨酸激酶抑制剂格列卫(Glivec，STI571)应用于慢性髓细胞白血病(CML)的临床近期疗效。方法：2001年10月至2002年11月间CML患者54例，其中慢性期18例，进展期36例(加速期13例，急变期23例)，根据骨髓象和外周血象给予不同剂量格列卫口服治疗，每周复查血常规，每3个月进行骨髓象及细胞遗传学检查。结果：开始治疗到首次血液学完全缓解(CHR)的中位时间为5周(范围1～26周)。中止随访时，87%(47/54)患者仍然存活，其中22例处于CHR。采用Kaplan-Meier方法估计生存时间，从投药开始52周总生存率为84％，其中慢性期为100%，加速期64%，急变期75 %。完全停药的26名患者中，仅有5例(19%)缘于不良反应。结论：大多数CML患者对口服格列卫耐受良好，开始治疗时的病程长短、疾病阶段以及投药总剂量对于治疗效果有一定影响，慢性期疗效明显优于进展期。
CI 004	STI571耐药白血病细胞系的建立及其 生物学特性初步研究
高 磊 王健民 许小平 陈 莉 200433 第二军医大学长海医院血液科 目的：体外诱导建立甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate，又称STI571)耐药的白血病细胞系，初步探讨STI571耐药机制。方法：采用STI571递增给药的方法诱导裸鼠高致瘤性人慢粒红白血病变细胞系K562-n和多药耐药细胞系K562-n/VCR对STI571耐药，比较它们与各自亲本细胞系间基本生物学特性的异同。结果：建立多药耐药基础上对STI571耐药的白血病细胞亚系K562-n/VCR/STI，对STI571耐药倍数23.41，对长春新碱(VCR)耐药倍数662.26，对高三尖杉酯碱(HHT)具有交叉耐药性。K562-n经STI571诱导后对多种药物耐受性有所提高，命名为K562-n/STI。K562-n/STI和K562-n/VCR/STI细胞内DNR积聚量分别为33.24、18.76，低于各自亲本细胞系。K562-n/STI与K562-n/VCR/STI均检测到mdr1基因的mRNA转录。K562-n/STI与K562-n/VCR/STI与亲本细胞细胞相比，倍增时间延长，增殖指数增高。结论：体外小剂量STI571递增给药的方法能够提高K562-n细胞系对STI571的耐受性，同时mdr1基因表达阳性，表现一定程度的多药耐受，提示STI571耐药机制与多药耐药机制之间可能存在相关性。由于K562n为可能裸鼠高致瘤的人白血病细胞系，K562-n/ STI和K562-n/VCR/STISTI571的建立可为耐药机制及耐药逆转的研究提供体外和体内实验模型。
CI 005	急性白血病细胞髓外浸润相关因素的研究
李 晟 陈子兴 215006 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所 目的：探讨急性白血病细胞中的CXCR4 及基质金属蛋白酶MMP2的表达及其对髓外浸润的意义。方法：应用流式细胞术测定白血病细胞株和73例初治急性白血病(AL)患者骨髓白血病细胞内CXCR4的表达，同时应用RT-PCR及明胶酶谱法检测了其中46例患者骨髓白血病细胞MMP2的表达，并在体外进行了白血病细胞株的黏附，迁移和浸润实验。最后还应用RT-PCR对3例人脑膜组织，1例人骨髓基质成纤维细胞进行SDF-1a表达的检测。结果：32例急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者中21例为CXCR4阳性表达(65.6%)；41例急性髓细胞性白血病(AML)患者中7例为阳性表达(17.1%)。K562，U937和NB4细胞株表达阳性细胞分别占0.2%，41%和52%。1例伴有中枢神经系统白血病细胞浸润的患者(ALL-L1)的脑脊液中白血病细胞的CXCR4阳性表达率为97%。ALL中CXCR4阳性组发生髓外浸润率明显高于阴性组(分别为61.9% 和18.2%, P<0.05)。AML中 CXCR4阳性组外周血幼稚细胞记数低于阴性组(分别为5.18 ±8.22×10^9/L和26.6±46.53×10^9/L, p<0.05)。3例人脑膜组织。1例人骨髓基质成纤维细胞均表达SDF-1amRNA。体外实验中，SDF-1a能够诱导高表达CXCR4的白血病细胞的黏附，促进迁移和增强浸润能力。46例AL中24例 (52.2%) MMP2表达阳性，其中AML中19例(55.9%), ALL中5例(41.7%)。MMP2阳性组与阴性组发生髓外浸润的比例分别为50.0%和18.2%(p<0.05)；外周血内幼稚细胞百分率分别为77.21% 和62.95%(p<0.01)。体外浸润实验证实MMP2参与了白血病细胞的侵袭过程。结论：1、ALL 细胞过量表达CXCR4，可能是其造成髓外浸润的分子机制之一。2、SDF-1a/CXCR4可能对AML细胞从骨髓播散至外周血起负调控作用。3、MMP2 能促进AL细胞从骨髓释出并发生髓外浸润。
CI 006	霍奇金淋巴瘤综合治疗策略探讨
苏 航 张伟京 陈喜林 达 永 肖秀斌 仲凯励 俞受程 100039 解放军307医院肿瘤二科 　　目的：通过对我科近10年来41例经化放疗综合治疗的霍奇金淋巴瘤(HL)病人的疗效、生存期、近远期毒性反应进行分析，希望探索出提高疗效、改善生存质量的治疗策略。方法：所有病例首先接受4-8周期不同方案化疗，休息1－2周后给予剂量及设野范围均个体化的放疗。结果：本组中使用的化疗方案有5中，其中ABVD、MOEP/ABV、COEP/BACOP、CHOP及MOPP方案的临床有效率分别为85.5%、75.6%、70%、69.8%、65.7%，在接受局部受累野照射及扩大野照射的两组病例，临床完全缓解率分别为82.3%和83.3%。放疗后局部纤维化占31.7%(13/41)，心电图明显异常改变占19.5%(8/41)，第二癌发生率2.4%。综合治疗5年总生存率(OS)92.7%，三年总生存率95.1%。结论：对HL有效率相对较高的化疗方案为ABVD及MOEP/ABV。随访结果显示各组接受低剂量(30Gy<DT£40Gy)与较高剂量(40Gy<DT£55Gy)病例的远期疗效没有明显统计学差异，但低剂量照射组远期毒性反应明显小于较高剂量组。
CI 007	三氧化二砷治疗儿童急性早幼粒细胞白血病(APL) 安全性的临床研究
夏国强 任 实 郝文鹏 柏玉宝 李树友 李树林 马 军 哈尔滨血液病肿瘤研究所 　　目的：AS2O3是治疗APL的最好药物之一,由于AS2O3为一种有毒药物,是否对儿童安全有影响。本研究应用AS2O3治疗了124例儿童APL,从心功、肾功、肝功及内分泌方面进行长期观察及其安全性。方法：自1987年-2000年在我所儿科血液中心，共治疗了124例儿童APL，年龄0.4-15岁，平均6岁，男、女均等，全部为初治病例来向全国各地。全部病例应用AS2O3 6mg/m^2/d,连用至CR，期间观察心功、肾功、肝功及发育，CR后每3-6个月进行全面检查，随访至成年。结果与结论：124例APL经用AS2O3治疗，共有110例CR，CR率为89%，10例死亡，4例无效。7年生存率78.4%。肾功改变者6例占5.5%，肝功改变者7例占6.4%，但大部分为一过性的损害，停药后即可恢复，但有1例为乙肝病儿，出现了严重的肝坏死而死亡，还有2例病人出现了颅内压增高，有神经毒症状。经长期观察未发现有发育异常病例，其中有8例儿童APL治疗CR 13年后结婚，有4例生育也未发现有遗传毒性发生。临床证明AS2O3。治疗儿童APL仍为较安全药物，由于AS2O3是一种致癌，致畸物质，仅限应用于APL这种肿瘤恶性疾病。
CI 008	ⅠA期霍奇金淋巴瘤的治疗分析
谭文勇^1周立强^1王奇璐^1顾大中^2 王金万^1储大同^1冯奉仪^1孙燕^1 1．100021 北京中国协和医科大学肿瘤医院内科 2． 100021 北京中国协和医科大学肿瘤医院放疗科 目的：探讨ⅠA期霍奇金淋巴瘤(HL)的最佳治疗模式。方法：回顾性分析97例临床ⅠA期患者的治疗，根据预后因素分为预后及非常好的(VF)、预后好的(F)和预后不好的(UF)三组并分析其总生存(OS)率、无病生存(DFS)率、第二原发肿瘤和死亡原因。结果：单纯放疗或联合放化疗90％以上的患者可达完全缓解(CR), 10年OS率达76.3％。72例F组的单纯放疗和联合放化疗者的DFS有明显差别(P=0.018)。18例UF组的5年、10年OS和DFS由于病例数少未能显示明显差别，P值分别为0.238 和0.347。全组复发率为18.6％，单纯放疗和联合放化疗者的复发率无差别(x^2=0.072，P=0.788)。第二原发肿瘤的发生率为5.2％，其中2为非霍奇金淋巴瘤。死亡12例(12.4％)，均为单纯放疗患者。结论：临床ⅠA 期HL患者单纯放疗或联合放化疗90％以上可达CR，10年OS率达76.3％。预后好的和预后不好的需联合放化疗，预后非常好的是否需要加化疗有待研究。所有的治疗需保证高的治愈率的同时降低复发率和第二原发肿瘤等毒副作用的发生率。
CI 009	供体细胞嵌合率的动态定量检测在 供体淋巴细胞回输中的应用
唐晓文 吴德沛 常伟荣 朱子玲 阮长耿 215006 苏州大学附属第一医院 江苏省血液研究所 目的：供体淋巴细胞回输(DLI)是治疗异基因造血干细胞移植(allo-HSCT) 后复发最有效的手段之一，但是如何确定DLI的时机，预测DLI的疗效，制定下一次DLI的治疗方案，尚无参照依据和统一的意见。本研究拟探究供体细胞嵌合率(DC)的动态定量检测在确定DLI时机，预测DLI疗效中的作用。方法：应用复合扩增荧光标记STR-PCR结合毛细管电泳方法，对6例接受allo-HSCT后早期复发或移植物被排斥并接受DLI治疗的白血病患者，进行了DC的动态定量检测。结果：复发或排斥发生时，6位患者DC均出现大幅度下降，介于27.3～85.7%,4位患者从DC下降(DC<90%)到出现临床复发或排斥的中位时间为26天。可见，DC进行性下降的患者为复发或排斥的高危患者，可早期实施DLI干预治疗。2/6患者出现治疗反应，治疗有效患者在DLI后短期内出现DC回升，供体细胞占优势，并转化为稳定的完全供体细胞嵌合状态(FDC)，临床上出现移植物抗宿主病(GVHD)表现。无效患者DLI后DC均无稳定回升现象，并对3例DLI无效患者进行了第二次DLI治疗。结论：供体细胞嵌合率的动态定量检测可指导DLI的实施时机，预测DLI的临床疗效，而且对首次DLI治疗无效的患者的后继强化治疗提供重要的参考依据。
CI 010	人B细胞淋巴瘤独特型DNA疫苗诱导 抗肿瘤免疫反应的实验研究
仲凯励^1 张伟京^1 原 野^2　毛宁^2 100039 ^1军事医学科学院附属307医院淋巴肿瘤科 100850 ^2军事医学科学院基础医学研究所细胞生物学研究室 　　本研究构建更有效、简便的人B细胞淋巴瘤独特型DNA疫苗方案，并观察疫苗诱导小鼠抗肿瘤免疫反应的情况，为人B细胞淋巴瘤疫苗的应用提供基础实验研究资料。我们以人B细胞淋巴瘤细胞系Namalwa为模型，通过PCR方法获得其膜表面免疫球蛋白重链可变区VH基因片段，进一步以重组PCR的方法获得MCP-3和VH基因的融合基因片段。我们分别正确获得了VH和MCP-3基因片段，并得到融合基因，成功构建DNA疫苗，并且在体外证实能够在真核细胞中表达。进一步免疫小鼠，用流式细胞术检测小鼠抗体生成情况，并用LDH释放法测定CTL活性以检测抗独特型的细胞免疫。结果发现，接种疫苗第6周开始小鼠体内特异性抗独特型抗体明显升高，并且维持高水平达20周。上述结果表明，MCP-3与VH的融合基因构建的DNA疫苗可以诱导小鼠产生抗淋巴瘤细胞的独特型特异性抗体，能够作为人B细胞淋巴瘤的实验疫苗。
CI 011	多药耐药白血病细胞系裸鼠移植瘤模型的研究
王健民 高 磊 许小平 费新红 200433 第二军医大学长海医院血液科 目的：建立多药耐药细胞系K562-n/VCR裸鼠移植瘤模型，比较STI571等不同药物在动物体内对肿瘤细胞增殖的抑制，为多药耐药的体内研究提供实验平台。方法：将两种细胞K562-n、K562-n/VCR分别接种于同一裸鼠两腋皮下(5×10^6个细胞/侧)，观察致瘤性及移植瘤细胞增殖特性，并比较移植瘤细胞与培养细胞的细胞内柔红霉素(DNR)积聚量、多药耐药蛋白P-gp表达、对多种化疗药物抵抗等耐药特性。荷瘤裸鼠分别给予VCR、DNR、STI571、VCR联合STI571治疗，比较抑瘤效果，探讨多药耐药白血病的治疗方案。结果：K562-n与K562-n/VCR细胞系裸鼠移植瘤的致瘤率均为100%，中位潜伏期不同(13d vs 11d，P<0.05)。K562-n移植瘤细胞无mdr1基因mRNA转录，Western-Blotting法检测P-gp表达阴性；K562-n/VCR移植瘤细胞则有mdr1基因mRNA转录，Western-Blotting法检测P-gp表达阳性，这与体外培养细胞的检测结果一致。比较细胞内DNR积聚量，K562-n移植瘤细胞荧光强度为48.57，K562-n/VCR移植瘤细胞荧光强度为33.78，与体外培养细胞间的差异特征一致(K562-n为186.7，K562-n/VCR为41.36)。研究多药耐药特性，比较VCR、STI571、表阿霉素(EPI)、DNR、高三尖杉酯碱(HHT)、替尼泊甙(VM26)等6种化疗药物对培养细胞K562-n、移植瘤细胞K562-nm、培养细胞K562-n/VCR、移植瘤细胞K562-n/VCRm的IC50，发现敏感细胞系体内外无显著差异(P>0.05)，耐药细胞系的耐药倍数在体内有所下降(P<0.05)。进行细胞周期分析，移植瘤细胞K562-nm与K562-n/VCRm的增殖指数(PI)分别为84.14、86.01，与培养细胞K562-n、K562-n/VCR的57.65、59.52相比明显增高，且耐药细胞高于敏感细胞。培养细胞K562-n、K562-n/VCR的G2/M期比率分别为15.84%，6.32%。移植瘤细胞K562-n/VCRm 的G2/M期比率为15.04%，较体外明显升高；K562-nm细胞G2/M期比率为16.37，与体外相比无显著差异。同时观察VCR、STI571、DNR单药治疗与STI571联合VCR治疗对两种肿瘤细胞增殖的抑制作用。K562-n在VCR腹腔给药组，STI571灌胃给药组，DNR腹腔给药组以及VCR联合STI571给药组的致瘤率分别为40％，60％，40％，0；平均肿瘤体积分别为122.63±216.63mm^3，177.75±191.84 mm^3，693.07±620.25 mm^3，0。而K562-n/VCR在以上4组的致瘤率分别为100％，100％，80％，20％；平均肿瘤体积分别为1472.55±656.48mm^3，959.04±565.48mm^3，36.09±49.65mm^3，15.15±33.87 mm^3。K562-n/VCR与K562-n相比，各药物治疗后致瘤率高，平均肿瘤体积大(P<0.05)，显示其在体内具有一定的多药耐药性。针对多药耐药白血病细胞，VCR、STI571、DNR各单药治疗组致瘤率分别为100％，100%，80%(P>0.05)；抑瘤率分别为14％，44％，60％(P>0.05)。联合化疗组致瘤率为20％，抑瘤率为99％，与单药治疗相比疗效显著(P<0.05)。结论：以K562-n细胞系、K562-n/VCR细胞系建立的裸鼠移植瘤模型，致瘤率高，K562-n/VCR在动物模型中仍基本保持体外培养诱导的多药耐药特性，可以作为MDR体内研究的可靠模型。VCR、STI571、DNR单药治疗对于VCR敏感白血病细胞均有较好抑瘤作用，对多药耐药白血病细胞有一定抑瘤作用，VCR与STI571联合用药对两种细胞均有很好抑瘤作用，疗效显著优于单药治疗。肿瘤细胞增殖性在体内较体外增高，其体内的恶性程度不能单纯通过肿瘤细胞体外的生长速度判断，还应结合其他生物学特性。
CI 012	基因治疗靶向净化造血干细胞的实验研究
吴世凯^1 2 林 晨^2 宋三泰^1要 洁^3石远凯^3张雪艳^2 傅 明^2余子豪^4 100038 军事医学科学院附属307医院肿瘤中心乳腺癌科^1 100021 中国医科院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室^2、肿瘤内科^3 放疗科^4 目的：探讨了携带野生型p53基因的复制缺陷型腺病毒(K001)、肿瘤特异性增殖腺病毒(K002)对造血干细胞移植物中乳癌细胞的体内外净化效果。方法：选择无p53 基因突变的乳腺癌细胞系MCF-7和p53基因突变型乳腺癌细胞系MDA-MB-231为研究细胞； 应用携带荧光蛋白基因的缺陷型腺病毒(Ad-GFP)检测了腺病毒对外周血造血干细胞(PBSC)、MCF-7、MDA-MB-231的转染效率；应用MTT法和肿瘤集落形成法评价了K001、K002对MCF-7、MDA-MB-231的杀伤效应；应用集落形成实验评价了K001、K002对造血干细胞净化的最佳方案；建立了细胞涂片瑞氏染色、免疫组化、RT-PCR三种方法来评价净化效果；在NOD-SCID鼠体内，比较评价了K001、K002净化方案对造血干细胞中乳腺癌细胞的净化效果，以及对造血干细胞重建造血能力的影响。结果：Ad-GFP感染滴度为100MOI时，PBSC感染率约为2%左右，MCF-7、MDA-MB-231均可达95%以上；MTT法显示混合培养96小时后，K002对MCF-7、MDA-MB-231的IC50分别为18 MOI和50MOI，K001 对MCF-7、MDA-MB- 231的IC50分别为30、100MOI；肿瘤集落形成法体外培养10天，K002对MCF-7、MDA-MB-231的IC50分别为5 MOI和3MOI，K001 对MCF-7、MDA-MB-231的IC50分别为18 MOI和25MOI；但对PBSC在K002高达1000MOI，K001高达2000MOI时，对PBSC的粒单核细胞集落(CFU-GM)形成能力没有影响；当MCF-7、MDA-MB-231以1/100比例与PBSC混合时，K002在感染滴度≥100MOI、混合培养体积≤8ml、混合培养时间≥2小时，可获得完全的瘤细胞净化效果；K001在感染滴度≥500MOI滴度，混合培养体积≤2ml、混合培养时间≥2小时，也可获得完全的瘤细胞净化效果。并且在上述条件下K002、K001对PBSC的CFU-GM形成能力没有影响。造血干细胞中肿瘤细胞的检出率，应用细胞涂片瑞氏染色为1/10^3，CK-19 免疫组化检测为1/10^4，CK-19 RT-PCR检测为1/10^6；NOD-SCID鼠体内实验，移植后21天未见全身照射和造血干细胞输注相关的近期死亡，移植后30天外周血和骨髓检测均发现人类造血干细胞植入的证据，并且净化组和对照组无显著差异，相关研究结果将在大会上提供。K001、K002对睾丸生殖细胞肿瘤、多发性骨髓瘤、神经母细胞瘤、小细胞肺癌等造血干细胞的净化研究正在进行中。 结论：体外实验显示K001、K002在对造血干细胞的CFU-GM形成能力没有影响的情况下，可完全净化造血干细胞中混有的乳癌细胞，这种肿瘤细胞净化不依赖细胞的p53状态，NOD-SCID鼠体内实验显示移植30天后，人类造血干细胞可重建NOD-SCID鼠造血，且净化组与对照组无差异。应用基因靶向药物净化骨髓中肿瘤细胞很可能是提高自体造血干细胞移植疗效的新途径。
CI 013	316例淋巴系肿瘤骨髓象WHO分型
熊树民 胡忠圣 上海第二医科大学附属瑞金医院 本文收集了瑞金医院近三年共316例伴有骨髓表现异常的淋巴系肿瘤，以造血和淋巴系肿瘤的WHO 分类法进行总结。本组病例包括急性前体淋巴母细胞白血病(ALL)、慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)、Burkitt淋巴瘤/白血病、多发性骨髓瘤(MM)、毛细胞白血病(HCL)、幼淋巴细胞白血病(PLL)、浆细胞白血病(PCL)、伴有绒毛淋巴细胞的脾淋巴瘤(SLVL)及其他类型淋巴瘤。根据2001年造血和淋巴组织肿瘤的WHO分型，淋巴系肿瘤分为B淋巴细胞恶性肿瘤、T淋巴细胞/NK细胞恶性肿瘤和霍奇金淋巴瘤(HL)三大类。恶性淋巴瘤和淋巴细胞白血病均属此范畴内。淋巴细胞肿瘤又分为前体淋巴母细胞淋巴瘤/白血病和成熟细胞淋巴细胞肿瘤，根据淋巴肿瘤细胞免疫标志表达不同又可分为B细胞性及T/NK细胞性两大类。ALL骨髓淋巴细胞增生旺盛，以原淋巴细胞为主，从小原淋巴细胞至胞体较大的原淋巴细胞均属此范畴，包括FAB分型中的L1、L2型，在本组病例中发病率最高，占46.8%。成熟B细胞淋巴肿瘤包括慢性CLL/SLL，PLL，HCL、浆细胞肿瘤、Burkitt淋巴瘤/白血病、SLVL和其他非霍奇金淋巴瘤。WHO分型将CLL与SLL均归于同一疾病实体，CLL/SLL本组病例中发病率占18.4%,仅次ALL; Burkitt淋巴瘤/白血病即FAB分类中的L3型，WHO分型将其从ALL中分出,作为独立疾病。浆细胞肿瘤又包括MM和PCL等，其中MM较多见,本组病例中占14.6%; PCL、PLL、SLVL、HCL均少见。T细胞/NK细胞淋巴瘤主要通过形态学、免疫标记和基因学来分型。T细胞淋巴瘤又可分为前体T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病和成熟T细胞淋巴肿瘤。成熟T细胞/NK细胞淋巴瘤又分为成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)、T幼淋细胞白血病(T-PLL)、T细胞大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGL)、侵袭型NK细胞白血病等，均为少见类型白血病。其他恶性淋巴瘤细胞骨髓浸润亦较多见,占12.2%, 浸润程度不一。
CI 014	CML细胞诱导自体和脐血T细胞TCR　Vβ谱系和 杀伤性分析
杨力建 李扬秋 陈少华 黄梅娟 韩素芳 张学利 张涛 510632 南大学医学院血液病研究所 目的：了解慢性粒细胞白血病(CML)细胞诱导T细胞的TCR Vb亚家族限制性利用和克隆性增殖情况，及其对CML细胞的杀伤活性，为开展特异性免疫治疗提供基础资料。方法：采用混合淋巴细胞/肿瘤细胞培养(MLTC)方法，利用CML细胞体外诱导脐血或患者的T细胞增殖，用RT-PCR扩增经MLTC前后获得细胞的24个TCR Vβ亚家族基因的互补决定区(CDR3)，了解病人各V