干细胞的命运可通过特定的微环境受到影响，这在哺乳动物中的研究还不充分。为了探讨造血干细胞从骨中得到调节信息的可能性，从而对骨髓中造血干细胞的形成负责，我们分析了改变基因的小鼠产生成骨细胞特异性激活的PTH/PTHrP(PPRs)受体。结果展示了PPR刺激的成骨细胞数量增加产生了高水平的Notch配体 jagged1并且通过体内Notch1激活的证据支持造血干细胞数量的增加。而且伴随甲状旁腺素配体依赖性激活的PPR增加了在基质培养过程中成骨细胞的数量，提高了体外原始造血细胞生长能力，此作用可通过γ分泌酶抑制剂抑制Notch的激活而被消除。在野生型动物体内注射了PTH后，观察到干细胞数量的增加，并且骨髓移植后干细胞存活率明显增加。因此，成骨细胞为体内造血干细胞龛内的一个调节物质，通过Notch的激活影响干细胞功能。龛的构成细胞或信号通路为以干细胞为基础的疾病治疗提供药理学作用靶位。