近日，昆士兰大学研究人员发现一种分子“靶标”，可能有助开发新的药物来对抗白血病。Tom Gonda教授团队已经发现，Myb蛋白与另一种蛋白p300的“对接”互作部位，Myb蛋白与蛋白p300的相互作用对于急性髓系白血病是至关重要的。

研究数据标识出Myb-p300相互作用的关键作用，并表明破坏这种相互作用可能导致潜在的治疗策略。这一发现可能会导致团队开发一种药物来阻止这种互动，以此不仅能停止急性髓系白血病细胞的生长，同时也可能阻断其他类型白血病细胞的生长。

研究人员解释：Myb蛋白是由MYB致癌基因产生，MYB基因有导致癌症的潜能，对于白血病细胞的持续增长是必需的。不过，值得注意的是，MYB对于正常血细胞的形成也是必不可少的，所以针对此基因的同时，注意不能完全破坏正常血细胞的产生。新研究表明，即使在MYB-p300的相互作用无法发生时，正常血细胞仍可继续形成，这表明药物阻止相互作用可能是安全的。

Gonda教授表示，由于Myb蛋白不是药物的常规靶标，团队也将研究其他的方法来“瞄准”MYB，如针对MYB下游基因和蛋白质。如果我们能阻止MYB控制的下游分子，可能会得到同样的结果。