细胞周期调节蛋白A1对于白血病的进展起关键作用，并且它的表达通过腺泡（一种核斑蛋白）进行调节。但是，对于腺泡如何调节细胞周期调节蛋白A1表达的机制还不清楚。在这里，我们展示了转录辅阻遏物CtBP2直接与腺泡结合，此过程通过神经生长因子(NGF),进行调节，在白血病中抑制了CtBP2在细胞周期调节蛋白A1上的刺激作用，但对细胞周期调节蛋白A2无影响。NGF，神经营养受体TrkA的同源配体，通过Akt触发腺泡磷酸化，从而促进CtBP2与腺泡之间的联系。CtBP2过表达减少了细胞周期调节蛋白A1的转录，然而去除CtBP2的作用便去除了NGF对细胞周期调节蛋白A1表达的抑制作用。
令人吃惊的是，藤黄酰胺，一种新发现的TrkA促效药，有效的抑制了细胞周期调节蛋白A1的表达，因此有效的抑制了K562细胞的增殖。而且藤黄酰胺降低了K562细胞接种裸鼠的白血病进展速度。因此，NGF通过促进CtBP2/腺泡复合物的形成下调细胞周期调节蛋白A1的表达，而且藤黄酰胺可能作为人类白血病治疗的有效药物。[Oncogene (2009) 28, 3825–3836]
