我们发现白藜芦醇在多发性骨髓瘤与T-细胞白血病细胞中通过Fas/CD95死亡受体在脂筏募集诱导细胞凋亡，然而正常淋巴细胞很少受到其影响。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体，Fas-相关死亡关键包含蛋白(FADD),前caspase-8，前caspase-10，c-Jun氨基末端激酶与Bid同样在白藜芦醇作用的多发性骨髓瘤细胞与T-细胞白血病细胞中补充到脂筏。脂筏破坏抑制白藜芦醇诱导的凋亡作用。Bcl-XL通过表达阻碍了白藜芦醇诱导的线粒体跨膜电位(DWm)与凋亡的发生。FADD显性复性突变体，阻断了Fas/CD95下游信号，阻止了白藜芦醇诱导的线粒体跨膜电位的缺失及凋亡过程，提示白藜芦醇可以在凋亡反应中触发线粒体Fas/CD95信号。在有缺陷的细胞中，Fas/CD95没有经历白藜芦醇诱导的凋亡。用干扰素-γ预先处理多发性骨髓瘤细胞，上调Fas/CD95 与caspase-8的表达，并且使得白藜芦醇更易诱导凋亡的发生。我们的数据提示：Fas/CD95死亡受体与下游信号分子在脂筏的聚集，跟随DWm的破坏，构成白藜芦醇在多发性骨髓瘤细胞与T-细胞白血病细胞中诱导凋亡的基础。将白藜芦醇与哌立福辛或者硼替佐米联合应用，比单药更容易诱导凋亡。这些结果同时也解释了脂筏中Fas/CD95信号募集在抗多发性骨髓瘤与抗白血病化疗中的作用。    ［Oncogene (2009) 28, 3221–3234］