人前列腺癌细胞是由大量的染色体缺失引起的，包括遗传和后天的改变。维持整个有丝分裂的这些改变产生选择性生长、生存率、浸润和转移的恶性表现能力。在发生前列腺癌的过程中，后天改变引起早于遗传缺失，在某种程度上与后天改变相关的是疾病的病因学。迄今以描述最主要、支持恶性表型的遗传缺失很可能赋予大部分前列腺分化途径中前列腺癌细胞雄激素信号传导的能力，这种遗传缺失主要是由雄激素调节基因TMPRSS2和来自转录因子ETS家族的基因间融合转录引起。在前列腺癌发病过程中后天性改变是否促进TMPRSS2－ETS家族融合转录或与融合转录表达相关现在还没有确定。然而，后天改变的生长表单已经提供了新的临床检验机会，这些检验可能有住于前列腺癌筛查、检测、诊断、分期和分险评估。作为前列腺癌生物标记物后天改变与遗传改变相比较其更具有吸引力，因为后天改变与已知的遗传缺失相比较在大部分前列腺癌种起作用。而且，对一种主要后天染色体标记的特异DNA序列的检测已经推进了体细胞后天改变最前沿的分子标记物检测。最后，一种抑制体细胞缺失表型序列的后天药物portfolio已经进入了新的、合理的治疗前列腺癌的临床试验。(Endocrinology. 2009 Jun 11. [Epub ahead of print])

 

 

   (编译：甘肃省肿瘤医院泌尿外科 李恒平)