研究已经表明肿瘤进展和初始阶段都有miRNAs畸变表达，也表明几种miRNA有肿瘤抑制作用。后生治疗使肿瘤抑制基因的表达在肿瘤治疗中具有潜在的作用，这也表明了一些miRNAs通过后生治疗能被来自本身的促进物直接调节。然而，大部分miRNA仅局限在内源性转录单元，如果内源性miRNA能后生调节的话，这种机制还不清楚。这里他们表明局限在内源性EGFL7基因的肿瘤抑制物miR-126在肿瘤细胞系、原发性膀胱和前列腺癌细胞中下调。成熟的miR-126来自EGFL7三种不同的转录物，并且每一种有自己的启动物。更有趣的是miR-126和有一个CaG岛的EGFL7转录物中的一种都能被DNA甲基化抑制物和组蛋白脱乙酰作用抑制物作用后共同上调。这些发现提示通过控制它们的宿主基因作用后后生改变能控制内源性肿瘤抑制物miRNAs的表达。因此，后生治疗不仅直接激活来自它们本身启动物的miRNAs，而且也能一起激活它们的宿主基因内源性miRNAs。这也表明了后生治疗的抗癌效果和另外一种机制。[Biochem Biophys Res Commun. 2009 Feb 13;379(3):726-31. Epub 2008 Dec 29.]

 

(编译：甘肃省肿瘤医院泌尿外科  李恒平)