PML-RAR为一种成因性癌基因，发生于5-10%的急性髓系白血病。在生理浓度的维甲酸，PML-RARα沉默RARα靶基因，抑制细胞的分化。在高浓度的配体条件下，维甲酸激活靶基因的转录，加强了终末分化。RARα靶基因调节此分化的研究，已经证实了几种基因，这几种基因在正常与恶性造血细胞的增殖与分化的调控中起重要作用。在本研究中，我们展示了PML-RARα融合蛋白不仅仅干扰常规的RARα靶基因转录。我们发现通过PML-RARα激活ID1 与ID2启动子，但是，此过程意外的不是通过野生型的RARα/RXR而产生。我们的数据支持一个假设，PML-RARα融合蛋白通过与Sp1与NF-Y转录因子相互作用调节一种新的靶基因家族，此作用并不是通过连接到DNA而实现的，定义为癌蛋白的获得性功能。
(编译：哈尔滨市第一医院血研所 刘科宇)
