C-反应蛋白(CRP)的增加存在于许多疾病状态，包括恶性肿瘤，并可能对心血管系统疾病的病理生理过程起作用。本研究以多发性骨髓瘤作为研究对象，判断否CRP影响肿瘤细胞的生长与存活。我们展示了CRP增加了压力状态下多发性骨髓瘤细胞的增殖,在体内与体外保护化疗药物诱导的细胞凋亡。CRP联接到激活的Fcγ受体，激活PI3K/Akt，ERK，与 NF-kB通路，抑制了化疗药物诱导的caspase级联反应。CRP促进多发性骨髓瘤细胞分泌IL-6，并与IL-6一起保护多发性骨髓瘤细胞免受化疗药物诱导的凋亡。因此，我们的结论提示：CRP可作为肿瘤治疗的潜在作用靶位。