LZAP已经被报道抑制细胞增殖与克隆原细胞生长。这里，我们报道了：降低LZAP的表达促进细胞的形成，异种移植物肿瘤生长，以及异种移植物血管形成。LZAP缺失通过NF-кB增加了细胞内侵袭与MMP-9表达。LZAP直接联接到RelA，损害了RelA,丝氨酸536的磷酸化作用，增加了HDAC与RelA之间的联系，抑制了基础性及激活状态NF-КB的转录活性，并且被发现位于选择性NF-кB反应基因的的启动子区域。LZAP蛋白水平在32%(n=28)初发的头颈部鳞状细胞癌中显著降低，并且，在头颈部鳞状细胞癌患者中降低的LZAP水平与NF-kB-调节的基因：IL-8 与 IkBα表达水平升高相关。总结一下，这些数据支持LZAP在 NF-кB调节与肿瘤抑制过程中的作用。