15%至40%的急性非淋巴细胞白血病M2患者发生8;21染色体易位。这种不正常的染色体融合是由于AML1/RUNX1基因与ETO/MTG8基因融合，产生AML1-ETO蛋白。以往有学者证实了羧基端截断的AML1-ETO蛋白(AEtr)的小鼠模型。AEtr蛋白与急性非淋巴细胞白血病M2患者AML1-ETO蛋白的九个外显子几乎是一致的。美国加州The Scripps Research Institute(美国斯克利普斯研究院)的研究人员发现了AEtr蛋白的一种新的功能：通过减弱纺锤体检查点的功能来产生非整倍体。诺考达唑(Nocodazole)作用后，AEtr细胞有丝分裂指数减少。表明一些细胞纺锤体检查点功能障碍，从而导致细胞有丝分裂的停滞。另外，表达AEtr蛋白的白血病原始细胞和白血病细胞系其核型也是非整倍体。而且，纺锤体抑制剂诺考达唑(Nocodazole)作用后，AEtr细胞内包括BubR1和securin在内的几种纺锤体检查点蛋白水平减少。这些结果表明，纺锤体检查点功能的失活可能导致具有8;21染色体易位的急性非淋巴细胞白血病M2患者产生非整倍体核型。[Blood,1 May 2007,Vol.109,No.9,pp.3963-3971]

 

 

 

(编译：哈尔滨市第一医院血研所 赵东陆)