以往的实验研究表明，一种从中草药中萃取的冬凌草素甲具有潜在的抗肿瘤活性。然而，冬凌草素甲能否用于血液肿瘤仍存在疑问。上海交通大学瑞金医院和中国科学院广州生物医药与健康研究院的研究人员发现，冬凌草素甲可以诱导t(8;21)型急性非淋巴细胞白血病细胞调亡。t(8;21)产生的AML1-ETO融合蛋白在白血病的发生中起到了至关重要的作用。冬凌草素甲能够使AML1-ETO融合蛋白在传代细胞中分解，改变AML1-ETO基因的表达结构。在异位表达AML1-ETO融合蛋白的U937细胞中冬凌草素甲诱导的调亡作用增加。在预处理时加入半胱天冬酶抑制剂，以阻断冬凌草素甲分解AML1-ETO融合蛋白，结果ETO的第188位上的丙氨酸取代了天冬氨酸，从而抑制了AML1-ETO融合蛋白的分解。另外，冬凌草素甲可以延长带有AML1-ETO融合蛋白的C57小鼠的寿命，而不抑制骨髓，也不影响小鼠的体重。并且与阿糖胞苷具有协同效应。冬凌草素甲同样能够抑制裸鼠皮下t(8;21)-harboring Kasumi-1 转移瘤的生长。这些结果表明，冬凌草素甲具有靶向治疗白血病的效应，且毒副作用较低，可以治疗t(8;21)型急性非淋巴细胞白血病。[Blood,15 April 2007,Vol.109,No.8,pp.3441-3450]

(编译：哈尔滨市第一医院血研所 赵东陆)