整合素连结激酶主要通过磷酸化3-激酶(PI3K)与β-连环蛋白及磷酸化的Akt相联系。在本研究中，我们在白血病及骨髓基质细胞中检测了通过它们直接的接触激活ILK的功能。将白血病NB4细胞与骨髓间充质干细胞(MSC)共培养，导致多种信号通路的强大激活，包括：ILK/Akt,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2),信号转导蛋白及转录激活子3(STAT3),与Notch1/Hes.用药理学阻滞剂LY294002 与QLT0267阻断PI3K 或 ILK信号通路特异性的抑制了基质细胞诱导的Akt磷酸化与糖原合成酶激酶3β，抑制了STAT3 与ERK1/2激活，并且降低了白血病细胞中Notch1 与Hes1的表达。这导致在白血病细胞链及原发急性髓系白血病样本中诱导凋亡的产生，凋亡并没有因为与MSC共培养而消除。依次的，直接与骨髓间质样物质接触的白血病细胞的生长诱导激活了MSC中Akt, ERK1/2, 与 STAT3，伴随有Hes1 与 Bcl-2蛋白表达的明显增加，这些作用可被QLT0267 与 LY294002完全抑制。总结一下，我们的结果表明，白血病细胞与骨髓基质细胞间存在相互激活ILK/Akt的作用。我们提出假设：ILK/Akt在骨髓微环境中是一个邻近的信号通路i，主要参与维持白血病细胞的存活。因此，通过ILK抑制剂破坏这些联系呈现出一种新的治疗策略：通过同时以白血病细胞及骨髓基质细胞为靶位治疗白血病。
