目的：骨转移的患者有使骨质吸收的RANKL比例增高和增加骨骼发病率。调节骨吸收的破骨细胞通过检测尿N－肽端能够评估，其作用可以被denosumab 抑制，而denosumab是人抗RANKL的抗体。

      

      材料和方法：选择了111例前列腺、其他实体肿瘤或多发性骨髓瘤发生骨转移的患者，其骨转移有1处或多处病变，尽管静脉给予双磷酸盐，但是每nM的肌酐里尿N－肽端还是大于50nM骨胶原。根据癌症的类型患者进一步分层来检测尿N－肽端，每4周静脉随机、持续给予双磷酸盐或每4周皮下给予180mg的denosumab或每13周给予180mg的denosumab。最初终点是在13周尿N-肽端小于50的患者比例。他们报道了前列腺癌患者亚组的有效结果。

       

      结果：45%的前列腺癌患者(111例中的50例)包括在此研究中。在13周手臂给予denosumab的32例患者中的22例尿N－肽端小于50，而同组静脉给予双磷酸盐的16例患者中的3例小于50。在25周用denosumab的32例患者中的22例尿N－肽端持续低于50，而静脉给予双磷酸盐16例患者中的5例低于50。在4级、无症状、可逆低磷酸盐血症可能与denosumab有关。但这仅在1例患者中出现。

       

      结论：尽管静脉给予双磷酸盐治疗前列腺癌骨转移的患者尿N－肽端增加，但是denosumab同继续静脉给予双磷酸盐相比较能使尿N－肽端水平趋于正常。(J Urol. 2009 Jun 12. [Epub ahead of print])

 

   (编译：甘肃省肿瘤医院泌尿外科  李恒平)