我们最初的研究表明：通过反义或siRNA减少载脂蛋白2(鼠24p3)的表达，降低了NOD/SCID鼠骨髓与脾中髓系32D BCRABL＋细胞的增殖。在本研究中，我们用鼠骨髓移植模型进一步探讨24p3在BCR-ABL诱导白血病发生过程中的作用。与我们最初的结果吻合，我们用非照射鼠作为受者，表达BCR-ABL但是缺乏24p3的鼠骨髓细胞在75天后不能引起白血病或任何其它疾病，然而所有接受过野生型BCR-ABL供体细胞的鼠，均因为发生慢性髓细胞白血病(CML)样疾病而死亡。一种BCR-ABL＋的琼脂糖克隆人CML细胞株K562(C5)分泌相对比较高水平的载脂蛋白2(人NGAL)，在鼠的脾和骨髓中诱导造血细胞形成抑制，与表达低水平NGAL的亲代K562或K562(C6)克隆相比较，较早的发生死亡。K562 中NGAL的过表达在接种鼠中产生较高的凋亡以及引起脾发生萎缩。白血病鼠与CML患者的血浆与正常对照相比较，载脂蛋白2的表达水平是增高的。而且我们发现，从野生型鼠骨髓细胞中获取的表达BCR-ABL的稳定细胞株在裸鼠中引起了实体肿瘤，然而从24p3裸鼠中获取的相似BCR-ABL＋细胞株没有引起实体瘤的作用。这些结果说明：载脂蛋白2至少有2种与肿瘤发生相关的功能，一个是参与正常造血细胞的凋亡诱导作用，另一个是引起白血病细胞发生组织浸润。[Oncogene (2008) 27, 6110–6119]