既往的研究结果显示HLA-I类抗原与EB病毒(EBV)阳性的Hodgkin淋巴瘤(HL)相关，而HLA-A则是最有可能与此有关的区域。这表明HLA-A抗原呈递包含EBV的短肽的过程与EBV⁺ HL的发病机制有关，这一过程没有引起免疫应答。荷兰的研究人员分析了70例EBV⁺ HL 患者的HLA-A肽结合位点的编码序列，以分析32位单核苷酸的多态性，同时分析了31例EBV^– HL患者和59例健康对照者的相关基因序列。结果显示：EBV⁺ HL 患者HLA-A*01显著地过表达，而HLA-A*02则明显地表达受到了抑制；而对照组患者和EBV^– HL患者则与此相反。另外，通过免疫组化的方法和HLA-A*02特异PCR检测152例EBV⁺ HL 患者和322例EBV^– HL患者HLA-A*02。EBV⁺ HL 患者表达HLA-A*02的阳性率为35.5%，明显地低于6107例健康对照组(53.0%)和EBV^– HL患者(50.9%)。这一研究结果显示：携带HLA-A*02等位基因能够降低患EBV⁺ HL的风险，而携带HLA-A*01等位基因能够提高患EBV⁺ HL的风险。这是因为HLA-A*02能够递呈EBV短肽，并引起免疫应答反应。[Blood, 1 November 2007, Vol. 110, No. 9, pp. 3310-3315.]

 

 

(编译：哈尔滨市第一医院血研所 赵东陆)