慢性淋巴细胞白血病细胞过去被认为具有减缓细胞周期的能力，但是这一观点因其表性与活化的B淋巴细胞相似而受到了挑战。美国Feinstein Institute for Medical Research, North Shore–Long Island Jewish (LIJ) Health System的科研人员最近的研究结果阐述了CLL细胞的细胞周期的形势，他们将注意力集中在这些细胞表达的CD38分子上，这一分子涉及到信号传递和活化，同样也能为预后提供帮助。将CLL细胞分为CD38⁺ 和CD38^-克隆，以分析与细胞活化(CD27，CD62L和CD69)，进入细胞周期(Ki-67)，抑制调亡(端粒酶和Bcl-2)等相关的共表达分子。除了CD38⁺分子在CLL细胞克隆中起的作用以外，CD38⁺克隆还显著地提高Ki-67，ZAP-70的表达，端粒酶逆转录酶，并且端粒酶的活性也显著提高。尽管因为表达Ki-67而进入细胞周期的比例很少(大约2%)，但是绝对细胞数还是能够被估计出来的，主要是因为CD38⁺的抑制。虽然这些细胞的活化和增殖是不同的，但是CD38⁺ 和CD38^-克隆端粒的长度是相似的。表明CD38分子的表达是不断变化的和短暂的。这些结果有助于解释高比例表达CD38分子与临床预后差相关。[Blood, 1 November 2007, Vol. 110, No. 9, pp. 3352-3359.]

 

 

(编译：哈尔滨市第一医院血研所 赵东陆)