尽管对它们的转化作用已经了解，致白血病的FLT3-ITD突变在造血干细胞及多能祖细胞及造血细胞分化过程中的作用还不是很清楚。我们报道了一个在Flt3基因座包含有ITD的鼠模型，最终发展为骨髓组织增殖性疾病，类似于人的慢性粒单核细胞白血病CMML，在人CMML中进一步验证了FLT3-ITD突变。这些结果与在动物中ITD剂量依赖性的引起多能造血干细胞与祖细胞的数量增多，细胞周期与存活期延长有关，表现出它们的髓系祖细胞群具有可变性，并且可以阻断正常B细胞的发展。这个模型为癌基因酪氨酸激酶在造血祖细胞静止，功能及细胞命运方面的信号途径激活方面提供了研究手段。

 

(编译：哈尔滨市第一医院血研所 刘科宇)