CD56high急性髓系白血病(AML)预后不良，但是目前仍然不清楚CD56的表达是如何控制的，以及是如何导致临床预后不良后的。德国伍兹堡大学病理学的研究人员发现，AML细胞表达CD56与人类的RUNT相关转录因子1(RUNX1)亚型的不正常表达相关。虽然全长的p48 RUNX1(p48)在AML细胞中上调CD56的表达，但是既往已知的3种短的RUNX1亚型p38a，p30和p24却抑制CD56的表达。p48和CD56能够诱导细胞核内核因子κB的转移，和增加bcl2L12的表达，并且通过RNA干扰技术敲除p48能够抑制这一通路的活性；或者通过阻断NF-κB，能够大量地诱导CD56+的AML细胞调亡。这些发现表明通过抑制“活性过高的”RUNX1/CD56/NF-κB信号通路，能够成为治疗CD56highAML新的治疗方法。[Blood, 15 September 2007, Vol. 110, No. 6, pp. 2027-2033.]
(编译：哈尔滨市第一医院血研所 赵东陆)
