将凋亡诱导物质加入到目前的治疗方案中，对提高药物抵抗白血病治疗效果是一个吸引人的策略。我们观察到了三氧化二砷潜在性的恢复了糖皮质激素抵抗的急性淋巴细胞白血病(ALL)对地塞米松的反应。低剂量地塞米松显著的提高了在体内对强的松反应不佳的T-细胞与B-祖细胞ALL患者ALL细胞在体外对糖皮质激素的敏感性。在糖皮质激素抵抗的细胞株中，此效应至少部分通过抑制Akt及影响Akt下游靶位Bad(促凋亡Bcl-2家族的成员)，及抑制凋亡蛋白X相关抑制剂(XIAP)来实现。联合应用三氧化二砷导致Bad表达的增加及XIAP表达的快速下调，然而，抗凋亡调节剂Mcl-1的水平保持不变。表达关键性激活的Akt,，通过RNA干扰降低Bad的表达，或者XIAP的过表达可以消除三氧化二砷的致敏作用。XIAP过表达的抑制作用在Akt 磷酸化位点突变(XIAP-S87A)时被降低。这些数据提示：联合应用三氧化二砷与糖皮质激素在糖皮质激素抵抗的ALL患者治疗中起有利的作用，为评价新的抗白血病药物提供额外的作用靶位。