在2006年1月出版的JCO杂志宾夕法尼亚大学Abramson肿瘤中心报道了BAY 43-9006导致高血压机制的最新研究结果。

　　BAY 43-9006是一种Raf激酶、VEGF受体-2抑制剂,通过抑制移植瘤血管发生治疗肿瘤。本研究探讨了BAY 43-9006导致血压升高的机制。共20例患者入组，接受BAY 43-9006 400mg/次，2次/日治疗，血压和心率疗前、疗后3周、18周动态监测，VEGF、儿茶酚胺类、内皮素、乌洛滕生II、肾素、醛固酮在疗前、疗后3周检测，研究者还疗后3-6周、9-10周检测了血管硬性。结果显示疗后3周，15(75%)例收缩压升高10mmHg，12例收缩压升高20mmHg，平均升高20.6mmHg (P< .0001)。尽管显示出儿茶酚胺与收缩压升高的负性相关性，但患者的激素水平未见明显变化。血管硬性检测发现提高明显。

　　本研究显示BAY 43-9006可引起血管收缩压的升高，这种升高与循环相关因子关系不明显。

 

(吴世凯编译)